Simone冻死人的原因是什么
的有关信息介绍如下：
（一）冻死的过程 环境温度过低使人体的散热加快，机体通过体温调节机制或人为的方法，维持体温的恒定。如果散热大于产热，体温会逐渐下降以至死亡。冻死过程可分为四期：兴奋期、兴奋减弱期、抑制期、完全麻痹期。各期之间不是截然分开，是相互连续的。 1．兴奋期 体温在36℃～35℃，寒冷初期，出现寒战，呼吸、心跳加快，血压升高，神经处于兴奋状态，此期可产生较多的热量维持下降的体温。 2．兴奋减弱期 体温在35℃～30℃，血液循环和呼吸功能逐渐减弱，呼吸、心率减慢，血压下降。出现倦怠，运动不灵活，并可出现意识障碍。新生儿和心脏病患者容易死于此期，这个时期持续的时间比较长。 3．抑制期 体温在30℃～26℃，心率、呼吸和血压逐渐下降对外界刺激反应迟钝，意识处于朦胧状态。此期体表温度和肛温有一段时间接近或相等，出现“反常热感觉”，可发生“反常脱衣”现象。由于毛细血管通透性增强，间质水肿，内脏淤血，循环血量减少，心血搏出量减少，心脏传导系统的不应期缩短，导致心室纤颤死亡。 4．完全麻痹期 体温在25℃以下，体温调节中枢功能衰竭，呼吸、心跳抑制，血压几乎呈直线下降，各种反射消失，对外界刺激无反应。最终导致血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。 （二）死亡机制 1．冻死过程中血液两次重新分配的理论 车德仁等（1992年）用家兔做冻死的动物实验，提出在冻死过程中“血液两次重新分配”的理论。 （1） 血液第一次重新分布 机体在寒冷环境初期，神经系统处于兴奋状态，对 冷的刺激反应敏感，主要表现在对全身血液的重新分配，皮肤及皮下血管收缩，血液流向机体的深层，减少热量的散失。此时出现呼吸频率加快、血压升高、寒战等应激性反应。上述变化称为“保温反应”，是人类在长期进化过程中，为适应外界环境变化而形成的保护性的反应。 （2） 血液第二次重新分配 当体温降至30℃～26℃时，低温使大脑皮层进入抑制期，失去对体温的调节控制作用。在丘脑下部体温中枢的调节下，皮肤血管扩张，机体深层的温暖血液充盈皮肤血管，体内中心温度下降的快，体表温度下降的慢，造成一过性体表和体内温度接近或相等。这时体温虽然一直在下降，皮肤感受器却有热的感觉，丘脑下部体温调节中枢发出热的信号，传递到效应器，导致冻死前“反常脱衣”现象。据有关资料报导，低温缺氧可能引起精神错乱和判断力减退；也有些学者认为由于寒冷，促使体内分泌多量肾上腺素，肾上腺素氧化后的产物能产生幻觉。有的因此可能失去辨认方向的能力，在局部地区来回走动，留下一趟趟足迹。 2．冻死的死亡机制 冻死的机制是复杂的，受个体和环境因素影响较大。老年人、婴幼儿及颅脑损伤的人容易发生冻死；身体主要器官患有疾病的人，低温可诱发或加重原有疾病而引起死亡。利用低温麻醉，可建立可逆性生理抑制。证明在低温时氧解离低下的同时，组织的耗氧量也大幅度减少，很少发生组织缺氧。由此可见冻死的主要机制是，在低温条件下，心肌传导系统不应期的缩短引起心室纤颤，心功能衰竭死亡。如不发生心室纤颤，由于低温血管扩张、麻痹、血流缓慢乃至停止，血液循环障碍，造成组织缺氧，脑缺氧，导致血管运动中枢及呼吸运动中枢麻痹死亡。
